CLÍNICA:
- Otorrea (abundante, fétida, como consecuencia de la infección por anaeróbicos y estafilococos).
- Acompañado de lesiones de OMC.
- La secreción tiene escamas colesterínicas, vehiculizadas en el exudado e identificables por otoscopia.
- Algún caso sin otorrea (colesteatoma atimpánico cerrado).
- Hipoacusia.
- Acufenos.
- Cefaleas (sensación de presión en zona temporal).
- Signo de la fístula: si existe perforación con el oído interno, al aumentar la presión en el CAE con una pera de Politzer se genera un vértigo con nistagmus.
CAUSAS DE LAS COMPLICACIONES:
- Falta de drenaje.
- Erosión ósea.
- Virulencia del germen que sobreinfecte al colesteatoma. Entre los gérmenes, el más importante es el "proteus mirabilis", también el proteus vulgaris, estreptococo piogenes, neumococo, E.Coli, S.Aureus.
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN:
- Evolución del colesteatoma
Recidiva muy frecuentemente (residual postquirúrgica o por su poder recidivante primario). - Evolutiva otológica posquirúrgica:
- Hipoacusia.
- Cofosis.
- Reabsorciones.
- Infecciones posquirúrgicas.
- Perforaciones.
- Estenosis del CAE.
COMPLICACIONES:
- Intratemporales
- Fístulas laberínticas, osteolisis del CSL.
- Laberintitis.
- Parálisis facial.
- Mastoiditis.
- Petrosistis. Síndrome de Gradenigo: otodinia auriculotemporal, paresia del III par, neuralgias del Trigémino (V).
- Intracraneales
- Tromboflebitis del seno lateral.
- Meningitis.
- Abscesos (foco de pus).
- Encefalitis.
- Colesteatoma con expansión intracraneal.
Movimientos involuntarios de los ojos en vaivén. Una causa de nistagmus es la patología vestibular periférica (Meniere, Vértigo vestibular paroxístico benigno...) se produce entonces, asociado a vértigo, el denominado nistagmus vestibular periférico: por lesión en el nervio vestibular o laberinto.