Enfermedad de meniere o hidrops endolinfático.

Imagen del busto de Prosper Menier

Gracias a Meniere conocemos gran parte del funcionamiento del oído.

  • Etiología desconocida, defecto en la reabsorción del saco endolinfático o hipersecreción de la estría vascular, que es donde se crea la endolinfa.
  • Patogenia: hay un aumento de presión endolinfática, por un aumento de volumen de la endolinfa, que condiciona pequeñas roturas del laberinto membranoso. Se produce por un desequilibrio entre la producción de endolinfa y su eliminación en el saco endolinfático. Intervienen factores inmunológicos, alérgicos o metabólicos; cursa en crisis impredecibles.
  • Al principio se afecta la parte apical (frecuencia graves) de la cóclea y después se extiende al sáculo, utrículo y CSC.
  • Se produce una mezcla de líquidos que altera el potencial endococlear, inactivando a las células ciliadas.
No todos los pacientes con enfermedad de Meniere tienen hidrops endolinfático.
No todos los hidrops endolinfáticos se deben a enfermedad de Meniere.

Hay hidrops endolinfáticos en:

  • Laberintítis tóxicas.
  • Traumas craneales.
  • Traumas craneales o quirúrgicos graves.
  • Malformaciones del OI.
  • Sífilis congénita.

CLÍNICA:

Vértigo paroxístico, precedido de sensación de plenitud del oído, de duración y frecuencia variables, hipoacusia neurosensorial coclear, progresiva y fluctuante; diploacusia; mejora tras la crisis, Rinne +, Weber lateralizado al oído sano, reclutamiento +.

  • Acúfenos graves (preceden a los vértigos, pueden persistir pasada la crisis y hacerse más agudos).
  • Nauseas, vómitos, síntomas vegetativos como sudoración.
  • Vértigos intensísimos, giratorios. Con síntomas neurovegetativos.

¿MAREO o VÉRTIGO?

  • Mareo- termino impreciso que se usa para expresar sensaciones muy dispares.
  • Inestabilidad- dificultad para mantener la bipedestación, se manifiesta de pie o caminando pero no sentado ni en decúbito.
  • Vértigo- falsa sensación de movimiento de uno mismo o de lo que le rodea, sensación de giro.

EVOLUCIÓN:

  • Pasada la crisis aguda (24 horas) desaparecen los síntomas.
  • El paciente deberá colocarse en decúbito lateral inmóvil sobre el lado sano.
  • Con la repetición de episodios el daño coclear se hace irreversible (hipoacúsia permanente irreversible).
  • Al inicio provoca una ligera hipoacusia perceptiva coclear unilateral que afecta a graves.
  • En fase avanzada llega a ser pantonal de grado profundo e irreversible, con acúfenos persistentes.

FASES:

1ª Síntomas muy agudos, recuperación tras la crisis completa, intervalos intercrisis largos de meses o años.
2ª Fase de estado: crisis menos intensas pero más frecuentes, incluso diarias; la recuperación deja algún síntoma vestibular y la hipoacusia permanente.
3ª Fase terminal. Inestabilidad permanente e hipoacusia profunda.