¿Sabías que muchos de los fármacos que tomamos frecuentemente son tóxicos para el oído?
GENERALIDADES
- Puede ser originada por sustancias exógenas o endógenas.
- Producen daño irreversible o reversible de las células cocleares, y a veces, vestibulares.
- La ototoxidad depende de:
- Sustancia (la estreptomicina afecta sobre todo a la vertiente vestibular).
- Dosis.
- Método de aplicación del ototóxico.
- Idiosincrasia del individuo, insuficiencia renal, edad, antecedentes familiares y óticos.
- La hipoacúsia que provoca es de percepción, bilateral y simétrica coincidiendo con el tratamiento o inmediatamente después de él.
- Hay caída de agudos al principio (con acúfenos frecuentemente) y con posterioridad es pantonal, mala discriminación verbal.
- Puede haber vértigos y alteraciones del equilibrio poco evidentes al afectar bilateralmente.
- Acúfenos bilaterales de carácter agudo y de alta frecuencia, continuos y no pulsátiles.
CLASIFICACIÓN DE LOS OTOTÓXICOS:
- Aminoglucósidos: Neomicina, Estreptomicina, Gentamicina, Amicacina, Trobamicina, espetinomicina, Kanamicina, sisomicina (afectan a las CCE y CCI, al principio de la espira basal. Los marcados son los que más afectan al oído).
- Diuréticos: ac. etacrínico, furosemida, (afectan a las CCE y a la estría vascular).
- Analgésicos:
- Salicicatos (aspirina): degeneran el órgáno de Corti por alteraciones bioquímicas y enzimáticas, producen sordera por lo general reversible.
- Ibuprofeno, naproxeno, diclofenac.
- Tóxicos: Mg, Bb., As, S, benzol, tolueno, xileno, Co.
- Antineoplásicos: cisplatino, vincristina, vinblastina, bleomicina.
- Antibióticos aminoglucósidos:
- Se concentran en la estría por mecanismo activo y se eliminan de ésta por difusión pasiva a la endolinfa.
- Dañan más la espira basal, las CCE que las CCI y por último más las mediales que las laterales, al parecer por distinta concentración de receptores.
- Son lesiones irreversibles.
- Cambios estructurales provocados por los aminoglucósidos:
Vacuolización del citoplasma.
Desorganización mitocondrial.
Proliferación del retículo endoplásmico.
Acumulación de lisosomas.
Desorganización ciliar.
Roturas de la membrana. - Factores que modifican la potencialidad lesiva de los aminoglucósidos:
Edades extremas.
Estructura química del aminoglucósido: Neomicina, xanamicina (desoxiestreptomicinas) son más lesivos que trobamicina o kanamicina (aminoazucares unidos a hexosas)
Tratamientos prolongados o dosis elevadas.
Administración intravenosa.
Neoplasia asociada (daño neural).
Padecimiento coclear previo (no es lo mismo que un fármaco actúe en un oído sano que en otro que no lo esté).
- Cambios estructurales provocados por los aminoglucósidos: