Ototoxidad I.

¿Sabías que muchos de los fármacos que tomamos frecuentemente son tóxicos para el oído?

GENERALIDADES

  • Puede ser originada por sustancias exógenas o endógenas.
  • Producen daño irreversible o reversible de las células cocleares, y a veces, vestibulares.
  • La ototoxidad depende de:
    • Sustancia (la estreptomicina afecta sobre todo a la vertiente vestibular).
    • Dosis.
    • Método de aplicación del ototóxico.
    • Idiosincrasia del individuo, insuficiencia renal, edad, antecedentes familiares y óticos.
  • La hipoacúsia que provoca es de percepción, bilateral y simétrica coincidiendo con el tratamiento o inmediatamente después de él.
  • Hay caída de agudos al principio (con acúfenos frecuentemente) y con posterioridad es pantonal, mala discriminación verbal.
  • Puede haber vértigos y alteraciones del equilibrio poco evidentes al afectar bilateralmente.
  • Acúfenos bilaterales de carácter agudo y de alta frecuencia, continuos y no pulsátiles.
Imagen de una píldora como fármaco

CLASIFICACIÓN DE LOS OTOTÓXICOS:

  • Aminoglucósidos: Neomicina, Estreptomicina, Gentamicina, Amicacina, Trobamicina, espetinomicina, Kanamicina, sisomicina (afectan a las CCE y CCI, al principio de la espira basal. Los marcados son los que más afectan al oído).
  • Diuréticos: ac. etacrínico, furosemida, (afectan a las CCE y a la estría vascular).
  • Analgésicos:
    • Salicicatos (aspirina): degeneran el órgáno de Corti por alteraciones bioquímicas y enzimáticas, producen sordera por lo general reversible.
    • Ibuprofeno, naproxeno, diclofenac.
  • Tóxicos: Mg, Bb., As, S, benzol, tolueno, xileno, Co.
  • Antineoplásicos: cisplatino, vincristina, vinblastina, bleomicina.
  • Antibióticos aminoglucósidos:
  • Se concentran en la estría por mecanismo activo y se eliminan de ésta por difusión pasiva a la endolinfa.
  • Dañan más la espira basal, las CCE que las CCI y por último más las mediales que las laterales, al parecer por distinta concentración de receptores.
  • Son lesiones irreversibles.
    1. Cambios estructurales provocados por los aminoglucósidos:
      Vacuolización del citoplasma.
      Desorganización mitocondrial.
      Proliferación del retículo endoplásmico.
      Acumulación de lisosomas.
      Desorganización ciliar.
      Roturas de la membrana.
    2. Factores que modifican la potencialidad lesiva de los aminoglucósidos:
      Edades extremas.
      Estructura química del aminoglucósido: Neomicina, xanamicina (desoxiestreptomicinas) son más lesivos que trobamicina o kanamicina (aminoazucares unidos a hexosas)
      Tratamientos prolongados o dosis elevadas.
      Administración intravenosa.
      Neoplasia asociada (daño neural).
      Padecimiento coclear previo (no es lo mismo que un fármaco actúe en un oído sano que en otro que no lo esté).