En la actualidad, nadie se extraña ya de que se estén realizando trasplantes de órganos de forma casi rutinaria. Los trasplantes de córnea, de riñón y de médula ósea son ya técnicas muy perfeccionadas y que suponen para los trasplantados la mejora total de sus condiciones de salud o incluso la vida. Aunque menos frecuentes, también se realizan de forma casi habitual los trasplantes de hígado, pulmón o de corazón. Hemos oído recientemente en las noticias que un cirujano español ha realizado con éxito un trasplante de cara. Pero la cirugía de los trasplantes es relativamente joven, iniciándose a finales del siglo XX, y ha requerido el desarrollo de los conocimientos sobre el sistema inmune que actúa en las situaciones de rechazo.

El riesgo de rechazo en un trasplante está siempre presente, excepto si el donante es un gemelo univitelino del receptor, si se realiza un autotransplante o trasplante autólogo o en el caso de trasplante de órganos que no están vascularizados (como en el caso de la córnea). Para atenuar la reacción de rechazo, se recurre a buscar donantes lo más compatibles antigénicamente posible (familiares cercanos, casi siempre) y al tratamiento con inmunosupresores.

Pero, ¿Cuál es el mecanismo inmune que rige este rechazo?

Tenemos que partir del estudio de unas moléculas que tienen todas las células corporales en su membrana, a las que se han denominado antígenos de histocompatibilidad (CMH), que en los humanos se denominan HLA. El polimorfismo de los genes que los codifican es tan alto, que no existen en la población dos individuos con la misma secuencia, excepto entre gemelos idénticos.

• Los linfocitos T tienen una limitación defensiva: sólo pueden reconocer a los antígenos que le son presentados por otras células con su propio CMH (¿recuerdas lo que hemos estudiado respecto a la inmunidad celular?).
• Por este motivo, en el momento en que antígenos ajenos son fagocitados por macrófagos o presentados por las otras células, los linfocitos T reconocen al antígeno unido al CMH.
• Es importante que durante el desarrollo los linfocitos T "aprendan" a no atacar a los HLA propios (el fenómeno de "tolerancia" del que hablábamos en el capítulo anterior).
• Estas moléculas CMH pueden estar en la membrana unidas a sustancias propias o sustancias extrañas, y, en condiciones normales, los linfocitos T ejercen una "vigilancia" para detectar a estas últimas y destruirlas.

En el caso de los trasplantes, las moléculas HLA del donante actúan como antígenos extraños en el organismo receptor, induciendo una respuesta inmunológica defensiva que es extraordinariamente intensa, y que puede presentarse en dos formas diferentes:

• Rechazo hiperagudo: el receptor ya ha estado anteriormente en contacto con antígenos HLA ajenos (transfusiones, embarazos o trasplantes previos). Provoca la destrucción o la disfunción inmediata del órgano trasplantado.
• Rechazo agudo: provoca la disfunción progresiva del órgano trasplantado, al formarse defensas contra los antígenos HLA del donante.
• Rechazo crónico: aparece incluso varios meses después del trasplante. Los procesos cicatriciales predominan.

Por este motivo, es imprescindible realizar previamente al trasplante las denominadas pruebas cruzadas, que permiten detectar anticuerpos anti-HLA en el receptor por contacto previo.

En el fondo, todo el proceso se parece mucho a las alergias de las que hablábamos en el capítulo de la hipersensibilidad, ¿recuerdas? Hay autores que agrupan el rechazo a los trasplantes como una forma especial de reacción alérgica.

En la actualidad, existen bancos de datos de donantes a nivel internacional, que permiten hallar los órganos lo más compatibles posible desde el punto de vista de los antígenos de histocompatibilidad, para disminuir la reacción inmune de rechazo.