En la unidad de trabajo anterior has estudiado los agentes infecciosos biológicos. ¿Recuerdas cómo infectaban a las células los virus? Su mecanismo básico era introducir su material genético en la célula huésped, para mezclarlo con el material genético de ésta. De esta forma, cada vez que la célula se multiplica, también se replica el virus.

Con lo que has aprendido en los capítulos anteriores sobre el mecanismo de las mutaciones cancerosas, ha de resultarte fácil sacar conclusiones de lo que acontece si un virus se mezcla con el ADN celular eligiendo, como zona preferente, los genes supresores del cáncer, los protooncogenes, los reguladores de la apoptosis o los genes reguladores de la reparación de ADN.

Como bien has supuesto, la consecuencia inmediata de esta invasión del material genético va a ser análoga a las mutaciones que podían provocar el cambio de la célula normal a célula cancerígena.

A estos virus capaces de inmiscuirse genéticamente en estas zonas celulares estratégicas se les denomina virus oncogénicos.

Por lo tanto, los virus oncogénicos actúan:

• Activando los protooncogenes.
• Desactivando los genes supresores del cáncer y los genes reparadores del ADN.
• Induciendo la síntesis de proteínas estimuladoras de la multiplicación celular.
• Induciendo la síntesis de proteínas que interfieren con los mecanismos de control celular.

Vamos a ver algunos ejemplos de estos virus:

• VIH: además de provocar la inmunodeficiencia de la que ya hemos hablado en anteriores unidades de trabajo, este virus es capaz de estimular la aparición de linfoma y de sarcoma de Kaposi.
• HTLV-1: la infección por este virus aumenta el riesgo de padecer linfoma y leucemia.
• Virus de la hepatitis B: no sólo se parece al VIH en el mecanismo de transmisión, sino también en su capacidad oncogénica. Se reconoce como agente causal en algunos casos de carcinoma hepático.
• Virus de la hepatitis C: igual que el anterior, también es capaz de producir cáncer de hígado, que se manifiesta, en ocasiones, muchos años después de la primera infección vírica.
• Virus de Epstein-Barr: el responsable mayoritario de la mononucleosis infecciosa es también uno de los responsables de la aparición del linfoma de Burkitt y del carcinoma nasofaríngeo.
• Virus del papiloma humano: ya hemos hablado anteriormente de él. ¿Recuerdas que provocaba condilomas en el cuello del útero de las mujeres infectadas? Se consideran lesiones precancerosas, capaces de derivar en cáncer de cérvix, uno de los que presentan mayor incidencia…
• Virus del herpes tipo 8: parece relacionado con la aparición de cáncer cutáneo, en concreto, del sarcoma de Kaposi.
• Helicobacter pylori: Este germen no es un virus, sino una bacteria. Su principal acción patogénica es la producción de úlceras de estómago y duodeno, pero también puede ser capaz de provocar cáncer gástrico o incluso linfoma de las zonas circundantes al estómago.

Quizás en las próximas décadas veremos cómo se pueda controlar la aparición de los cánceres causados por virus oncogénicos, si conseguimos vacunas efectivas contra ellos. El primer intento se está realizando mediante la vacunación sistemática a las niñas contra el virus del papiloma humano. ¿Bajará la incidencia del cáncer de cérvix de útero en un futuro próximo?